Enzephalitozoonose


Enzephalitozoonose ist eine durch einen in Zellen lebenden parasitären Einzeller ausgelöste Krankheit. Der Erreger Enzephalitozoon cuniculi zählt zu den Mikrosporidien und wurde 1922 das erste Mal von Wright und Craighead beschrieben.


Derzeit sind drei Stämme des Erregers bekannt, die sich jeweils in bestimmten Genabschnitten unterscheiden und in verschiedenen Wirten vorkommen. Typ 1 findet sich hauptsächlich in Kaninchen, Typ 2 in Mäusen und Typ 3 in Hunden. Betroffen sein können allerdings weitaus mehr Tierarten, auch der Mensch kann sich infizieren. (Jaß 2004)


Die Vermehrung des Parasiten ist rein asexuell und erfolgt in den Zellen eines Wirtes. Am Ende des Zykluses entsteht eine Spore welche oval geformt und mit einer dreischichtigen chitinhaltigen Zellwand ausgestattet ist. Der Zellkern hat ein sehr kleines Genom mit 2,9 Megabasenpaaren. Zudem besitzt die Spore ein Polfilament, welches harpunenartig ausgeschossen werden kann, um Kontakt mit der Wirtszelle herzustellen.

Die Spore ist je nach Temperatur und Feuchtigkeit in der Lage 1 bis 2 Jahre außerhalb eines Wirtes zu überleben. (Jaß 2004)


Abbildung 1. Lebenszyklus E. cuniculi. Über einen Polfaden injiziert die E. cuniculispore ihr Sporoplasma in die Wirtszelle. Dort werden in mehreren Schritten über Merogonie und Sporogonie neue Sporen gebildet. Ab einer gewissen Anzahl an Sporen platzt die Zelle und setzt die nun infektiösen Sporen frei, welche neue Zellen befallen können. Je nach Aktivität der Wirtszelle dauert ein Zyklus 2-5 Tage.


Kaninchen scheiden die Sporen etwa 3 - 4 Wochen nach einer experimentellen Infektion über den Urin aus (Scharmann et al. 1986; Hamilton u. Cox 1981; Cox u. Galichio 1978; Smith u. Florence 1925). Die Ausscheidung von Sporen erfolgt nicht kontinuierlich, weshalb ein negativer Nachweis von Sporen im Urin kein sicherer Ausschluss der Erkrankung darstellt. (Wilson 1979). Bislang wurden experimentell frisch infizierte Tiere über einen begrenzten Zeitraum beobachtet. Es wird vermutet, dass subklinisch infizierte Kaninchen ohne größere histologische Läsionen keine oder kaum Sporen über den Urin ausscheiden (Müller 1998).

Ausscheidung über den Darm konnten bisher nicht bestätigt werden (Müller 1998), obwohl von Kücken et al. (1987) dies vermutet.


Eine Infektion erfolgt hauptsächlich oral (Barker 1974), auch eine Übertragung von Mutter über die Plazenta auf Jungtiere ist möglich (Hunt u. King 1972, Baneux u. Pognau 2003). Zudem können Kaninchen sich über die Atemluft infizieren.

Die aufgenommenen Sporen infizieren verschiedene Organe, bevorzugt werden sich schnell teilende Zellen. In der frühen Phase sind vor allem gut durchblutete Organe wie Niere, Leber, Lunge und eventuell auch das Herz betroffen. Gehirn und Rückenmark (seltener) werden ebenfalls befallen. Freigesetzte Sporen können Entzündungsreaktionen auslösen und Veränderungen die Folge sein. Auch die Augen können betroffen sein und Veränderungen beobachtet werden. Im entzündeten Gewebe sind keine Sporen mehr nachzuweisen. (Jaß 2004)


Durch seinen intrazellulären Lebenszyklus ist der Parasit recht gut vor einer Immunantwort des Wirtes geschützt. Viele Tiere sind nur latent infiziert, d.h. zeigen keine Symptomatik. Ist das Immunsystem des Wirtes effektiv, stellt sich ein Gleichgewicht zwischen Wirt und Parasit ein. Wird das Immunsystem jedoch geschwächt, kann der Parasit überhand nehmen und eine starke Erkrankung bis hin zum Tode verursachen.


Durchseuchung der Kaninchenbestände

Untersuchungen der Kaninchenbestände liegen aus verschiedenen Ländern vor, wobei die Angaben sehr unterschiedlich sein können.

Hauskaninchen

  • Deutschland:
    • Meyer-Breckwoldt (1996): Heimkaninchen 42%
    • Ewringmann u.Göbel (1999): Heimkaninchen 45 %
    • Ebrech und Müller (2004; in Intervet): 54,5 %
    • Keeble und Shwa (2006; in Intervet): 52 %
    • Kunstyr und Naumann: (1985): 33 %
    • Jaß (2004): Zuchtkaninchen 5,6 %
    • Lev (1982): Laborkaninchen 4,7 % - 10,2 %
  • Australien:
    • Thomas et al. (1995): 25 % bis 75 %
  • Schweiz:
    • Müller (1998): Zucht- und Schlachtkaninchen 7,5 %
    • Müller (1998): Heimkaninchen 28 %


Wildkaninchen

  • Deutschland (Meyer-Breckwoldt 1996): Wildkaninchen kein Erregerreservoir
  • Schweiz und in England oder Schottland (Cox u. Ross 1980; Müller 1998): Keine Antikörper bei Wildkaninchen
  • Australien (Cox u. Pye 1975): 25%


Betroffen sein können auch Meerschweinchen, diese zeigen allerdings selten Symptome. Sie kommen möglicherweise aber als Erregerreservoir in Frage (Perrin 1943; Gannon 1980). In einer Studie konnten bei 46,5% der Meerschweinchen Antikörper nachgewiesen werden. (Wan et al. 1996)


Symptomatik

Das klinische Bild von Encephalitozoonose kann äußert vielfältig sein (Ewringmann 2005). Viele Kaninchen zeigen Kopfschiefhaltung, Koordinationsstörungen, Nierenversagen oder Veränderungen an den Augen (Jaß 2004).

Nach Intervet zeigen 45% aller erkrankten Kaninchen neurologische Ausfallserscheinungen, 31% Symptome bedingt durch Nierenversagen, 13% Veränderungen an einem oder beiden Augen. In wenigen Fällen treten die Symptome auch in Kombination auf.

Symptome bei Befall des ZNS (können sein):

  • Kopfschiefhaltung
  • Ataxie
  • Nystagmus; Augenzucken (ca. 45% nach Meyer-Breckwoldt 1996)
  • Gleichgewichtsstörungen
  • Paresen/Paralyse der Nachhand
  • Häufig weiterhin Futter und Wasseraufnahme.


Symptome bei Befall der Niere (können sein):

  • Apathie
  • Anorexie (Appetitlosigkeit)
  • Gewichtsverlust
  • Entwicklungsstörung
  • Polydypsie (krankhaft gesteigerter Durst) und Polyurie (krankhaft erhöhte Urinausscheidung)


Symptome bei Befall der Augen (können sein):

  • phakoklastische Uveitis (weiße Flecken, Eintrübung)
  • schmerzhafte Bulbusvergrößerung
  • vermehrter Tränenausfluss
  • Konjunktivitis (Entzündung der Bindehaut)


Diagnose

Ein Nachweis erfolgt mittels serologische Nachweisverfahren und Antikörperbestimmung im Blut. Bei negativem Befund kann ein Befall aber nicht ausgeschlossen werden. Auch kann nur nachgewiesen werden, dass bereits Kontakt mit dem Erreger bestand.

Nachweis von Sporen im Urin ist schwierig und führt bei negativem Befund zu keiner sicheren Diagnose. Nur ca. 25% aller infizierten Kaninchen scheiden Sporen über den Urin aus.


Therapie

Verschiedene Medikamente können zur Dezimierung des Parasiten oder Reduktion der Symptome eingesetzt werden. In den wenigsten Fällen kommt es allerdings zu einer Eliminierung des Parasiten.

Behandelt wird mit:

  • Panacur, einem Anti-Parasitikum. Behandlung mind. 28 Tage (nach Intervet)
  • Vitamin B zur Nervenregeneration
  • Hirngängiges Antibiotikum gegen die Sekundärinfektionen
  • Infusion, um die Nierenperfusion zu steigern. Verhindert, dass der Erreger sich übermäßig im Nierengewebe ansiedeln und dieses schädigen kann.
  • In Besonders schweren Fällen Cortison. Dieses schwächt allerdings die Abwehr und wird daher nicht von allen Autoren empfohlen


Unterstützend:

  • Viel Frischfutter, ebenfalls um die Nierenperfusion zu steigern
  • Vielfältige, abwechslungsreiche Ernährung
  • Physiotherapie bei Lähmungserscheinungen
  • Homöopathische Mittel (z.B. Engyostol) zur Steigerung der Abwehr
  • Immunstimulierende Mittel wie Zylexis
  • Wenig Stress, um das Immunsystem nicht unnötig zu belasten


Prognose

Bei sehr vielen, auch schwer betroffenen Kaninchen können die Symptome weitestgehend erfolgreich bekämpft werden. Je früher mit einer Behandlung begonnen wird, desto höher die Aussichten auf Erfolg. Allerdings bleiben die meisten Kaninchen ihr Leben lang Träger des Parasiten und können auch wieder rückfällig werden. Viele Beispiele zeigen aber, dass eine Behandlung sich in den meisten Fällen lohnt. (Intervet)



Quellen

Baneux P.J. and Pognan F. In utero transmission of Encephalitozoon cuniculi strain type I in rabbits. Lab Anim 2003; 37(2):132-138

Barker R.J. Studies on the life cycle and transmission of Encephalitozoon cuniculi. Vet Med Diss.1974, London

Cox J.C. and Gallichio H.A. Serological and histological studies on adult rabbits with recent, naturally acquired encephalitozoonosis. Res in Vet Sci 1978; 24:260-261

Cox J.C. and Ross J. A serological survey of Encephalitozoon cuniculi infection in the wild rabbit in England and Scotland. Res Vet Sci 1980; 28(3):396

Cox J.C. and Pye D. Serodiagnosis of nosematosis by immunofluorescence using cell-culture-grown organisms. Lab Anim 1975; 9:297-304

Drescher, B.; Enzephalitozoonse beim Kaninchen; http://www.birgit-drescher.de/kaninchen03.html (Stand 9.November 2009)

Ewringmann, A.; Leitsymptome beim Kaninchen: diagnostischer Leitfaden und Therapie; Stuttgart, Enke, 2005; 284 S; (Konkret-Kleintier-Praxisbuch); ISBN 3-8304-1020-4

Ewringmann A. und Göbel T. Untersuchung blutchemischer Parameter bei Heimtierkaninchen. Kleintierpraxis 1998; 43(6):411-492

Ewringmann A. und Göbel T. Untersuchungen zur Klinik und Therapie der Enzephalitozoonose beim Heimtierkaninchen. Kleintierpraxis 1999; 44:357-372

Gannon J. A survey of Encephalitozoon cuniculi in laboratory animal colonies in the United Kingdom. Lab Anim 1980; 14:91-94

Intervet; Fokusthema "Encephaltiozoon cuniculi"; www.intervet.de

Jaß, A.;Evaluierung von Liquorpunktion und PCR zur klinischen Diagnose der Enzephalitozoonose beim Kaninchen; Inaugural-Dissertation; Ludwig-Maximilians-Universität München; 2004

Kunstyr I. and Naumann S. Head tilt in rabbits caused by pasteurellosis and encephalitozoonosis. Lab Anim 1985; 19:208-213

Hamilton R.C. and Cox J.C. The ultrastructure of Encephalitozoon cuniculi growing in renal tubules of rabbits. Z Parasitenkd 1981; 64:271-278

Hunt R.D. and King N.W. Encephalitozoonosis: evidence for vertical transmission. J Inf Dis 1972; 126(2):212-214

Lev L. Untersuchungen von experimentellen und spontanen Enzephalitozooncuniculi- Infektionen bei Kaninchen mit drei serologischen Methoden. Diss med vet, Hannover 1982

Meyer-Breckwoldt A. Epidemiologische und klinische Untersuchungen zur Enzephalitozoonose beim Zwergkaninchen. Diss med vet, Hannover 1996

Müller C. Untersuchungen zur Diagnostik, Biologie und Verbreitung von Mikrosporidien bei Kaninchen und anderen Tierarten. Diss med vet, Zürich 1998

Perrin T.L. Spontaneous and experimental encephalitozoon infection in laboratory animals. Arch Pathol 1943; 36:559-567

Scharmann W., Reblin L. und Griem W. Untersuchungen über die Infektion von Kaninchen durch Enzephalitozoon cuniculi. Berl Münch Wschr 1986; 99(1):20-25

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